مرض السكري - الدكتور محمد الفايد-
مرض السكري - الدكتور محمد الفايد-
deshydratation
Published on: mardi 3 mai 2016 //
La déshydratation
1. définition Perte excessive de la teneur en eau de l’organisme Déficit du volume liquidien par déséquilibre du bilan hydrosodé
2. mécanismes et causes a. mécanisme Eau est indispensable à la vie, est le principal constituant de notre organisme Eau est répartie en 2 secteurs :
secteur intracellulaire, qui représente 60% de l’eau totale =eau contenue dans les cellules, secteur riche en sodium secteur extracellulaire, qui représente 40% de l’eau totale = eau contenue dans le plasma, les liquides interstitiels, les liquides digestifs, le liquide céphalo-rachidien Pauvre en sodium Pour que l’état d’hydratation soit constant le bilan de l’eau doit être nul, entrés = sorties Entrée d’eau régulée par la soif Sortie d’eau régulée essentiellement au niveau du rein par élimination urinaire, et par respiration pulmonaire et cutanée, par sudation, par élimination digestive le bilan du sodium doit lui aussi être nul Entrées : apports alimentaires pour moitié par aliments et par adjonction de sel Sorties :
par urines,
sueurs à l’exercice ou en ambiance chaude Or l’altération de la soif et la baisse du pouvoir de concentration des urines entraînent une véritable menace de déshydratation, d’autant plus chez la personne âgée La réserve hydrique est moindre, l’eau totale diminue avec l’age Chez PA : 50% d’eau
Les besoins en eau vont augmenter chez la PA mais difficile car elle ne ressent pas le besoin de boire b. Causes Soit par pertes liquidiennes excessives Soit par insuffisance d’apports en eau et en sel causes naturelles : Vieillissement, diminution du pool hydrique, diminution de la sensation de soif, diminution de concentration du rein, sueurs abondantes causes psychologiques : Inconscience, ignorance, dépression, anorexie, incurie ( manque de soin, laisser aller), confusion, désorientation, démence, trouble de la compréhension et de la communication, tentative de contrôle de l’incontinence causes fonctionnelles :
Mobilité réduite,
diminution des forces de la PA,
diminution de la capacité de coordination des gestes,
diminution de la capacité visuelle,
diminution de la capacité cognitive,
perte d’autonomie causes environnementales : Perte de repères, température extérieure en été, chauffage en hiver causes dues à une affection :
o maladie d’Alzheimer : perte du réflexe de boire, perte de repères et perte de mémoire
o incontinence urinaire o diarrhée, fièvre, vomissements o maladie aigue : fatigue+aliment = la PA boit ou ne boit plus
o problème neurologique : pb moteur, handicap, paralysie, trouble de la déglutition, dysphagie o dyspnée, polypnée ou tachypnée causes latrogènes (causé par des traitements médicaux ou médicaments) : o médicaments : diurétique, laxatifs, antibiotiques parfois diarrhéique
o intervention ou procédures diagnostiques qui nécessitent le jeûne o usage de lavements, restriction hydrique (pour trouble cardiaque)
o régime sans sel (pour trouble cardiaque)
3. signes cliniques Essentiellement : perte de poids, si excède 10% de la perte c’est une déshydratation majeure sensation de soif altérée persistance du pli cutané sécheresse muqueuse buccale réseau veineux s’aplatit hypotension liée à l’hypovolémie, diminution du volume sanguin = tachycardie fièvre, polypnée diminution du tonus musculaire hypotonie des globes oculaires, cernes troubles neuromusculaires (somnolence, trouble de la vigilance, agitation…) oligurie (PA n’urine plus) constipation perte d’appétit, asthénie, désintérêt Niveau biologique : déshydratation intracellulaire marquée par une hypernatrémie déshydratation extracellulaire
4. conséquences et complications perte accrue de la sensation de la soif Plus la déshydratation s’installe, plus PA ressent tardivement besoin de boire conséquences neurologiques : Altération du niveau de conscience, confusion, déclin cognitif, déclin fonctionnel, complication neuroischémique, hémiplégie, coma conséquences CV : Par diminution du flux sanguin et par hémoconcentration, infarctus, phlébite, accidents thromboembolique artériels et veineux, embolie pulmonaire. Conséquence rénale : Insuffisance rénale aiguë, infection urinaire Aggravation de broncho-pneumopathie par diminution des sécrétions bronchiques Surinfection Etat fébrile Escarres car manque d’eau entraîne une perte d’élasticité de la peau Chutes avec malaises par hypotension orthostatique = risque fractures Certaines de ces complications peuvent conduire au décès de la PA 5. traitements a. traitement préventif +++ action du rôle propre IDE o prévenir la perdition anormale de liquide Détection des situations à risque : altération au niveau cérébral, état délirant… Pour les détecter il faut faire une évaluation personnalisée des capacités physiques et psychiques de la PA. o Détection des facteurs d’aggravation Diminution de l’absorption = anorexie Augmentation des pertes liquidiennes = hypersudation, laxatif, diurétique… o Action de prévention ¾ Donner un apport liquidien de 1,5 à 2litres/jour ¾ Augmentation de l’apport d’aliments riches en eau ¾ Programmer des apports en petite quantité mais fréquente ¾ Augmentation des apports en eau si température extérieure élevée ou si chauffage, si fièvre, si patient sous traitement tel que diurétique ou laxatif ¾ Inciter la PA à boire en lui donnant des boissons diversifiées, adaptées à ses goûts • Eau, café, thé, choco, lait, jus de fruit • Penser que l’apport liquidien se fait aussi avec des potages ou bouillons de légumes • Donner sucré, salé selon les préférences • Varier chaud et froid ¾ Donner de l’eau gélifiée en cas de troubles de la déglutition ¾ Veiller à laisser le verre et la carafe à portée de main ¾ Remplir souvent le verre de la PA et la faire boire si nécessaire au cours de la journée car elle n’y pense pas ¾ Essayer de proposer les boissons dans de grands récipients car PA a tendance à boire ce qui lui est offert ¾ Travailler en collabo avec l’ergothérapeute pour pallier aux difficultés de la PA (verre spécial, canard avec bec…) ¾ Mesurer les quantités absorbées (carafe graduée…) ¾ Surveiller le poids régulièrement ¾ Surveiller la concentration et le volume des urines ¾ Surveiller l’état de la muqueuse buccale (spray buccal, glaçons, soins de bouche si nécessaire) ¾ Eduquer et informer la PA et son entourage sur l’importance de l’hydratation Si malgré toutes ces actions la PA ne boit pas ou peu, le signaler au médecin b. traitement curatif Savoir évaluer la déshydratation par la mesure du poids et l’étude du bilan des entrées et sorties des liquides Rôle IDE sur prescription ¾ Réhydrater progressivement la PA en plusieurs jours ¾ PA faiblement déshydratée : o Réhydratation par voie orale, s/c (face ext. de la cuisse) ¾ PA fortement déshydratée : o Réhydratation par voie s/c, IV, orale Parfois recours à la déshydratation par la pose de sondes gastriques en cas de reflux ou de fausse route ¾ Surveiller les effets de la réhydratation : o Disparition signes cliniques o Diurèse abondante o Normalisation du bilan sanguin Traiter la cause de la déshydratation
1. définition Perte excessive de la teneur en eau de l’organisme Déficit du volume liquidien par déséquilibre du bilan hydrosodé
2. mécanismes et causes a. mécanisme Eau est indispensable à la vie, est le principal constituant de notre organisme Eau est répartie en 2 secteurs :
secteur intracellulaire, qui représente 60% de l’eau totale =eau contenue dans les cellules, secteur riche en sodium secteur extracellulaire, qui représente 40% de l’eau totale = eau contenue dans le plasma, les liquides interstitiels, les liquides digestifs, le liquide céphalo-rachidien Pauvre en sodium Pour que l’état d’hydratation soit constant le bilan de l’eau doit être nul, entrés = sorties Entrée d’eau régulée par la soif Sortie d’eau régulée essentiellement au niveau du rein par élimination urinaire, et par respiration pulmonaire et cutanée, par sudation, par élimination digestive le bilan du sodium doit lui aussi être nul Entrées : apports alimentaires pour moitié par aliments et par adjonction de sel Sorties :
par urines,
sueurs à l’exercice ou en ambiance chaude Or l’altération de la soif et la baisse du pouvoir de concentration des urines entraînent une véritable menace de déshydratation, d’autant plus chez la personne âgée La réserve hydrique est moindre, l’eau totale diminue avec l’age Chez PA : 50% d’eau
Les besoins en eau vont augmenter chez la PA mais difficile car elle ne ressent pas le besoin de boire b. Causes Soit par pertes liquidiennes excessives Soit par insuffisance d’apports en eau et en sel causes naturelles : Vieillissement, diminution du pool hydrique, diminution de la sensation de soif, diminution de concentration du rein, sueurs abondantes causes psychologiques : Inconscience, ignorance, dépression, anorexie, incurie ( manque de soin, laisser aller), confusion, désorientation, démence, trouble de la compréhension et de la communication, tentative de contrôle de l’incontinence causes fonctionnelles :
Mobilité réduite,
diminution des forces de la PA,
diminution de la capacité de coordination des gestes,
diminution de la capacité visuelle,
diminution de la capacité cognitive,
perte d’autonomie causes environnementales : Perte de repères, température extérieure en été, chauffage en hiver causes dues à une affection :
o maladie d’Alzheimer : perte du réflexe de boire, perte de repères et perte de mémoire
o incontinence urinaire o diarrhée, fièvre, vomissements o maladie aigue : fatigue+aliment = la PA boit ou ne boit plus
o problème neurologique : pb moteur, handicap, paralysie, trouble de la déglutition, dysphagie o dyspnée, polypnée ou tachypnée causes latrogènes (causé par des traitements médicaux ou médicaments) : o médicaments : diurétique, laxatifs, antibiotiques parfois diarrhéique
o intervention ou procédures diagnostiques qui nécessitent le jeûne o usage de lavements, restriction hydrique (pour trouble cardiaque)
o régime sans sel (pour trouble cardiaque)
3. signes cliniques Essentiellement : perte de poids, si excède 10% de la perte c’est une déshydratation majeure sensation de soif altérée persistance du pli cutané sécheresse muqueuse buccale réseau veineux s’aplatit hypotension liée à l’hypovolémie, diminution du volume sanguin = tachycardie fièvre, polypnée diminution du tonus musculaire hypotonie des globes oculaires, cernes troubles neuromusculaires (somnolence, trouble de la vigilance, agitation…) oligurie (PA n’urine plus) constipation perte d’appétit, asthénie, désintérêt Niveau biologique : déshydratation intracellulaire marquée par une hypernatrémie déshydratation extracellulaire
4. conséquences et complications perte accrue de la sensation de la soif Plus la déshydratation s’installe, plus PA ressent tardivement besoin de boire conséquences neurologiques : Altération du niveau de conscience, confusion, déclin cognitif, déclin fonctionnel, complication neuroischémique, hémiplégie, coma conséquences CV : Par diminution du flux sanguin et par hémoconcentration, infarctus, phlébite, accidents thromboembolique artériels et veineux, embolie pulmonaire. Conséquence rénale : Insuffisance rénale aiguë, infection urinaire Aggravation de broncho-pneumopathie par diminution des sécrétions bronchiques Surinfection Etat fébrile Escarres car manque d’eau entraîne une perte d’élasticité de la peau Chutes avec malaises par hypotension orthostatique = risque fractures Certaines de ces complications peuvent conduire au décès de la PA 5. traitements a. traitement préventif +++ action du rôle propre IDE o prévenir la perdition anormale de liquide Détection des situations à risque : altération au niveau cérébral, état délirant… Pour les détecter il faut faire une évaluation personnalisée des capacités physiques et psychiques de la PA. o Détection des facteurs d’aggravation Diminution de l’absorption = anorexie Augmentation des pertes liquidiennes = hypersudation, laxatif, diurétique… o Action de prévention ¾ Donner un apport liquidien de 1,5 à 2litres/jour ¾ Augmentation de l’apport d’aliments riches en eau ¾ Programmer des apports en petite quantité mais fréquente ¾ Augmentation des apports en eau si température extérieure élevée ou si chauffage, si fièvre, si patient sous traitement tel que diurétique ou laxatif ¾ Inciter la PA à boire en lui donnant des boissons diversifiées, adaptées à ses goûts • Eau, café, thé, choco, lait, jus de fruit • Penser que l’apport liquidien se fait aussi avec des potages ou bouillons de légumes • Donner sucré, salé selon les préférences • Varier chaud et froid ¾ Donner de l’eau gélifiée en cas de troubles de la déglutition ¾ Veiller à laisser le verre et la carafe à portée de main ¾ Remplir souvent le verre de la PA et la faire boire si nécessaire au cours de la journée car elle n’y pense pas ¾ Essayer de proposer les boissons dans de grands récipients car PA a tendance à boire ce qui lui est offert ¾ Travailler en collabo avec l’ergothérapeute pour pallier aux difficultés de la PA (verre spécial, canard avec bec…) ¾ Mesurer les quantités absorbées (carafe graduée…) ¾ Surveiller le poids régulièrement ¾ Surveiller la concentration et le volume des urines ¾ Surveiller l’état de la muqueuse buccale (spray buccal, glaçons, soins de bouche si nécessaire) ¾ Eduquer et informer la PA et son entourage sur l’importance de l’hydratation Si malgré toutes ces actions la PA ne boit pas ou peu, le signaler au médecin b. traitement curatif Savoir évaluer la déshydratation par la mesure du poids et l’étude du bilan des entrées et sorties des liquides Rôle IDE sur prescription ¾ Réhydrater progressivement la PA en plusieurs jours ¾ PA faiblement déshydratée : o Réhydratation par voie orale, s/c (face ext. de la cuisse) ¾ PA fortement déshydratée : o Réhydratation par voie s/c, IV, orale Parfois recours à la déshydratation par la pose de sondes gastriques en cas de reflux ou de fausse route ¾ Surveiller les effets de la réhydratation : o Disparition signes cliniques o Diurèse abondante o Normalisation du bilan sanguin Traiter la cause de la déshydratation
rapport de stage
Published on: mercredi 27 avril 2016 //
Annonces
Ce stage qui constitue, pour
l’étudiant, une occasion privilégie dont il peut acquérir les aptitudes et
attitudes proprement dite de la profession.
l’IPMP a fixé des périodes
de stage à effectuer avec des objectifs précis à atteindre.
Enfin de stage l’étudiant est tenu de
remettre un rapport vu l’importance qu’il joue dans l’initiation de ce dernier
dans le domaine de la recherche scientifique en générale et médicale en
particulier.
Etant une étudiante ,
j’ai effectué un stage de 40 heures au sein du centre de santé almarkaz , et ce
rapport présente les résultats de ce travail et tous les actes effectués
pendant cette période.
pur télécharger cliquer ICI
TRAUMATOLOGIE
Published on: jeudi 11 février 2016 //
infirmiere auxiliaire
définition
- Abduction : mouvement qui tend à écarter un membre de l’axe médian du corps.
- Adduction : mouvement qui tend à rapprocher un membre de l’axe médian du corps.
- Ankylose : limitation plus au moins grande de la mobilité articulaire, due à des lésions osseuses ou articulaires. L’ankylose ne doit pas être confondue avec la raideur articulaire, où la même limitation existe mais où il n’y a pas de lésions des surfaces articulaires.
- Cal : formation osseuse qui soude les parties d’un os fracturé.
- Cal vicieux : cal fixant les fragments osseux en mauvaise position.
- Cervical : qui a trait au col anatomique d’un os.
- Capital : qui a trait à la tête (extrémité supérieure) d’un os long.
- Coxa-valga : anomalie architecturale consistant en une augmentation de l’angle que forment le col et la diaphyse du fémur.
- Coxa-vara : anomalie architecturale consistant en une fermeture de l’angle que forment le col et la diaphyse du fémur.
- Cyphose : déformation de la colonne vertébrale dont la convexité postérieure est exagérée (dos rond).
- Diastasis : écartement anormal et permanent de deux surfaces articulaires.
- Exquise : se dit d’une douleur localisée en un point très précis et limité.
- Engrené : se dit de deux fragments osseux fixés après avoir pénétrés l’un dans l’autre.
- Equin : déformation du pied qui reste en extension sur la jambe.
- Hémarthrose : épanchement de sang dans une articulation.
- Hydarthrose : épanchement de liquide synovial dans une articulation.
- Incœrcibilité : impossibilité de maintenir la réduction d’une fracture (ou d’une luxation).
- Irréductibilité : se dit d’une fracture (ou d’une luxation) lorsqu’un fragment osseux ne peut être remis en place.
- Lordose : courbure à convexité antérieure de la colonne vertébrale.
- Impotence fonctionnelle : impossibilité pour un blessé ou un malade d’accomplir un mouvement ou une série de mouvements.
- Orthopédie : terme qui désigne le plus souvent la branche de la chirurgie qui traite l’appareil locomoteur.
- Réduction : la réduction d’une fracture consiste à remettre les fragments osseux dans leurs rapports normaux.
- Scoliose : déviation latérale de la colonne vertébrale.
- Séquestre : fragment osseux, déshabité, dévitalisé et non irrigué, siégeant soit dans un os, soit dans un tissu péri-osseux.
- Valgus : tourné à l’extérieur par rapport à l’axe du corps.
- Varus : tourné à l’intérieur par rapport à l’axe du corps.
TRAUMATOLOGIE
INTRODUCTION :
La traumatologie est spécialité médicale et chirurgicale consacrée à l’étude et au traitement des traumatismes physiques. Elle regroupe un ensemble de connaissances et de techniques concernant plusieurs spécialités : médecine de réanimation, chirurgie viscérale ou spécialisée (neurologique, orthopédique, cardiaque, maxillofaciale, oto-rhino-laryngologique, ophtalmologique).
Le traumatisme s’exprime sous multiples aspects, son intensité s’étend de minimes atteintes de la vie domestique aux grands traumatismes de la route.
L’augmentation de la fréquence des grands traumatismes de la route et de l’industrie a nécessité la création des centres de traumatologie qualifiés pour la prise en charge des blessés. Ce qui a entraîné, parallèlement, une organisation des secours de base et la réadaptation (rééducation, réinsertion dans la vie sociale et professionnelle).
Dans ce qui suit, nous allons étudier les lésions traumatiques des os, les fractures, les lésions traumatiques des articulations, les entorses et luxations, les lésions des paries moelles (la peau, les muscles et tendons).
LES LESIONS TRAUMATIQUES DES OS
(LES FRACTURES)
GENERALITES :
On appelle fracture la rupture de la continuité d’un os, le plus souvent à la suite d’un traumatisme.
I. MECANISMES DES FRACTURES :
La fracture peut être due à un traumatisme direct généralement unique et violent, indirect. En cas de traumatisme :
- direct, l’agent responsable vient frapper l’os qui se fracture au point d’impact ; c’est ce qui explique la fréquence et l’importance des lésions associées, en particulier des parties molles avec risque de fracture ouvertes.
- indirect, l’impact et le siège de la fracture sont à distance l’un de l’autre.
Selon la direction des forces, on peut décrire plusieurs mécanismes de fracture :
- les fractures par flexion ;
- les fractures par torsion ;
- les fractures par écrasement ou tassement ;
- les fractures par arrachement ou élongation ;
Plusieurs de ces mécanismes peuvent être associés.
On appelle fracture pathologique une fracture survenant sur un os préalablement altéré ou fragilisé, par une déminéralisation diffuse (ostéoporose), une tumeur osseuse bénigne et surtout les métastases osseuses des cancers. La fracture se produit pour un traumatisme minime, voire spontanément.
II. ASPECT ANATOMIQUE D’UNE FRACTURE :
Il est caractérisé par les facteurs suivants.
a. Trait de fracture :
- La fracture est dite incomplète ou partielle s’il persiste une continuité des deux fragments osseux. Le trait de fracture réalise une simple fissure ou fêlure qui ne traverse pas l’os de part en part ; exemple la fracture « en bois vert » fréquente chez l’enfant. Lorsque le périoste n’est pas fracturé, la fracture est dite « sous-périostée ».
- La fracture est dite complète lorsqu’il n’y a plus de continuité entre les fragments ; elle peut être parcellaire ou totale.
- Le trait est en outre caractérisé par son siège, sa direction et son nombre.
ü Le siège peut être au point d’impact ou à distance.
ü La direction peut être transversale, oblique ou spiroïde. Un trait transversal ou oblique se voit essentiellement dans les fractures par flexion, compression ou élongation. Le trait spiroïde est le fait des fractures par torsion.
ü Lorsqu’il existe deux traits de fracture, ils délimitent un troisième fragment ; parallèles entre eux, ils forment une fracture à double étage avec fragment intermédiaire ; convergents, ils détachent un troisième fragment triangulaire.
ü Lorsque le choc est direct et très violent, l’os est fracturé en très nombreux fragments : la fracture est dite « comminutive ».
b. Déplacement des fragments osseux :
Il est variable en fonction du caractère complet ou incomplet de la fracture, des forces musculaires et de la pesanteur. Il résulte de l’association de quatre déplacements élémentaires :
- Le déplacement transversal, ou déplacement en baïonnette, est perpendiculaire au grand axe de l’os.
- Le déplacement angulaire ou angulation résulte de la modification de l’axe longitudinal de chacun des fragments.
- Le déplacement longitudinal ou chevauchement s’effectue selon le grand axe de l’os ; il s’agit le plus souvent d’un raccourcissement par pénétration des fragments l’un dans l’autre.
- Le déplacement rotatoire ou décalage est le fait d’une rotation axiale d’un des fragments par rapport à l’autre.
c. Lésions associées autour de la fracture :
Elles sont fréquentes et peuvent représenter un facteur de gravité considérable. Il peut s’agir de lésions :
- cutanées, fracture ouverte.
- des parties molles : tissu cellulaire sous-cutané menacé de nécrose, muscles dilacérés, infiltré de sang et souillés.
- vasculo-nerveuses.
III. VARIETES CLINIQUES DES FRACTURES :
· Fracture diaphysaire interrompant un os à sa partie moyenne.
· Fracture épiphysaire siégeant à l’une des extrémités et intéressent souvent les surfaces articulaires.
· Fracture dia-épiphysaire siégeant à l’union de la diaphyse et d’une épiphyse. Chez l’enfant elle correspond au décollement épiphysaire.
· Fracture apophysaire détachement d’une saillie osseuse, siège d’une insertion musculaire.
IV. FRACTURE FERMEE ET FRACTURE OUVERTE :
Lorsque la peau est intacte, le foyer de fracture ne communique pas avec l’extérieur et la fracture est dite fermée. Lorsque la peau est ouverte, une plaie fait communiquer le foyer de fracture avec l’extérieur, la fracture est dite ouverte.
a. L’ouverture des fractures se fait selon deux mécanismes :
- les fractures ouvertes de dedans en dehors dont le mécanisme est indirect, la peau étant lésée par un fragment osseux.
- les véritables fractures ouvertes qui sont ouvertes de dehors en dedans par le traumatisme qui lèse d’abord le revêtement cutané puis l’axe osseux.
b. Conséquences majeures des fractures ouvertes :
- Le risque d’infection est fondamental, il provient d’abord du milieu extérieur, d’où la nécessité de nettoyer largement la plaie souillée avant tout traitement réparateur. L’infection est aussi favorisée par la modification du tissu cellulaire sous-cutané et des muscles. Il peut provenir également d’une exposition secondaire du foyer de fracture par une désunion cutanée, d’où le but du traitement d’une fracture ouverte qui est d’obtenir un foyer couvert et stable.
L’antibiothérapie et la prévention du tétanos sont indispensables.
- Le retard à la consolidation osseuse est fréquent dans les fractures fermées pour plusieurs raisons : violence du traumatisme initial et en particulier importance des dégâts musculaires qui dévascularisent l’os ; difficultés thérapeutiques inhérentes à l’ouverture de la fracture.
V. REPARATION PHYSIOLOGIQUE D’UNE FRACTURE :
Dans les conditions normales, toute fracture vers la soudure des deux extrémités osseuses par l’intermédiaire d’une formation à laquelle on donne le nom de cal ( tissu osseux vivant) qui commence à se constituer dés les premiers jours de la fracture et dont la synthèse totale va durer plusieurs mois. Les facteurs qui influencent la consolidation osseuse sont nombreux :
- la vascularisation ;
- l’ouverture de fracture ;
- l’immobilisation du foyer de fracture ;
- l’âge.
VI. PROCEDES DE REDUCTION ET DE CONTENTION DES FRACTURES :
a. Réduction d’une fracture :
Elle consiste à remettre les fragments osseux dans leurs rapports normaux.
- Elle est en général obtenue par des manœuvres orthopédiques simples, manuelles, ou à l’aide de dispositifs instrumentaux, sur une table orthopédique. Ces manœuvres s’effectuent le plus souvent sous anesthésie générale.
- La réduction peut être progressive par traction, qui peut être aussi un mode de contention.
- Dans certains cas, la réduction de la fracture est rendue impossible du fait de l’interposition des parties molles (exemple le muscle) entre les fragments osseux. Cette irréductibilité de la fracture fait recourir à la « réduction sanglante ».
- Certaines fractures sans déplacement n’ont pas à être réduites, mais simplement contenues.
b. Contention :
Elle consiste à maintenir les fragments osseux dans leurs rapports normaux jusqu’à la formation d’un cal osseux solide.
- dans les fractures stables, la contention est assurée par un appareil plâtré ou en résine.
- Lorsque la fracture est d’emblée instable ou lorsque sa réduction ne peut être maintenue par un simple appareil plâtré, d’autres procédés de contention sont nécessaires :
- Extension continue par l’intermédiaire d’une broche transosseuse (broche de Kirschner, de Steinmann) solidaire d’un étrier.
- Ostéosynthèse, intervention chirurgicale « sanglante »qui consiste à réunir les fragments osseux par un matériel métallique. Il en existe diverses variétés : enclouage centromédullaire essentiellement si la fracture est transversale ; clou verrouillé ; enclouage à foyer fermé par clou souples ; vissage, en particulier dans les fractures spiroïdes ; plaques vissées ; cerclage métallique ; fixateur externe.
VII. EVOLUTION GENERALE FAVORABLE D’UNE FRACTURE :
L’évolution normale d’une fracture correctement réduite et contenue se fait vers la consolidation par la formation d’un cal osseux. Cette consolidation nécessite une immobilisation de durée variable, après laquelle commence la phase de récupération fonctionnelle.
a. Critères de consolidation osseuse :
- Critères cliniques au terme d’un délai variable selon chaque fracture : absence de mobilité anormale au niveau du foyer de fracture, indolence lors de cette recherche et de la mise en charge, disparition des phénomènes inflammatoires au niveau du foyer, absence de boiterie.
- Critères radiologiques, en retard sur les critères cliniques : disparition de l’espace interfragmentaire, image en fuseau, recalcification des extrémités osseuses.
b. Phase de récupération fonctionnelle :
Elle commence après la consolidation de la fracture. En effet, même dans une fracture d’évolution tout à fait normale, non compliquée, l’immobilisation nécessaire à la consolidation entraîne un certain nombre de troubles trophiques : une atrophie musculaire s’installe rapidement, les articulations adjacentes ont tendance à s’enraidir en raison de la rétraction des ligaments articulaires et, d’autre part, en raison de modifications de la synoviale.
Le blessé doit faire de façon régulière des contractions musculaires répétées, de façon à entretenir la trophicité et à accélérer la consolidation osseuse.
Celle-ci obtenue, une rééducation active plus intense peut être entreprise et doit être poursuivie le plus longtemps possible pour obtenir une récupération fonctionnelle maximale ou satisfaisante, ce qui demande plusieurs mois, voire plusieurs années.
VIII. COMPLICATIONS EVOLUTIVES DES FRACTURES :
a. Complications générales, immédiates ou précoces :
- Etat de choc traumatique, en particulier dans certaines fractures du bassin ou de la cuisse et au cours des polytraumatismes. Les signes cliniques en sont la pâleur, augmentation du pouls et abaissement de la tension artérielle qui imposent un traitement d’urgence.
- Complications thrombo-emboliques :
- Les thrombophlébites des membres inférieurs à craindre dans les fractures des membres inférieurs, lors des immobilisations prolongées, et chez les insuffisants cardiaques. Le diagnostic peut être difficile chez les blessés plâtrés ; tout gonflement du pied et des orteils doit alerter, de même qu’une fièvre inexpliquée et une tachycardie.
- Elles exposent à des séquelles veineuses parfois sévères, et surtout à de redoutables embolies pulmonaires. Les signes évocateurs en sont : douleur thoracique, dyspnée et petit pouls accéléré.
- Embolie graisseuse, se manifeste par : agitation, anxiété, confusion mentale, puis la fièvre, une polypnée et une tachycardie.
- Décompensation d’une maladie préalable : diabète, goutte, éthylisme chronique, insuffisance cardiaque, insuffisance vasculaire cérébrale, insuffisance rénale, insuffisance respiratoire.
- Gangrène gazeuse, qui peut compliquer une fracture ouverte ou une fracture ayant été ostéosynthésée.
b. complications loco-régionales immédiates :
- Lésions cutanées : excoriation, phlyctènes ; contusion et décollement cutané.
- Ouverture immédiate avec ses risques d’infection et retard de consolidation.
- Lésions des parties molles.
- Lésions viscérales : comme les lésions de l’urètre et de la vessie dans les fractures du bassin.
- Lésions vasculaire : artérielles, menaçant d’ischémie ; syndrome de Wolkman, syndrome de loge (compression vasculaire d’apparition secondaire).
- Lésions nerveuses des nerfs périphériques : paralysie radiale (fracture de la diaphyse humérale), ou atteinte de la moelle épinière au cours des fractures du rachis.
- Lésions articulaires : hémarthrose, hydarthrose, voire plaie articulaire, favorisant des séquelles articulaires tardives.
c. Complications favorisées par le décubitus :
Outre les complications thrombo-emboliques, il s’agit :
- D’escarres aux ponits d’appui dont l’apparition peut être extrêmement précoce et doivent être prévenues par une hygiène et des massages des points d’appui et l’emploi de matelas spéciaux.
- D’infection broncho-pulmonaire favorisée par la stase et l’encombrement des voies respiratoires par les sécrétions, mais aussi les fausses routes alimentaires.
- D’infection urinaire compliquant les sondages vésicaux rendus nécessaires par l’état du blessé.
d. complications secondaires locales plus tardives et séquelles :
- Déplacement secondaire de la fracture, qui doit être prévenu par une bonne contention et qui doit être dépisté par des clichés radiologiques systématiques.
- Retard de consolidation, qui se caractérise par l’absence de cal dans les délais normaux de consolidation, la décalcification des extrémités osseuses et la liberté du canal médullaire.
- Pseudarthrose (articulation accidentelle), atteint surtout les diaphyses des os longs et désigne la non-consolidation d’une fracture par manque de formation de cal osseux.
- Elle caractérisée par une mobilité du foyer de fracture, à la radiographie par l’absence de cal osseux, mais les extrémités osseuses sont densifiées et le canal médullaire obturé. D’une façon générale, la pseudarthrose crée un handicap considérable, en particulier aux membres inférieurs, et impose un traitement chirurgical difficile.
- Infection, soit des parties molles, soit de l’os : ostéite, complication grave que l’on observe dans les fractures ouvertes, mais peut provenir également d’une exposition secondaire du foyer de fracture par une désunion cutané. Elle expose au retard de consolidation, à l’ostéite chronique.
- Cal vicieux, où le cal osseux s’est bien formé, mais sur une fracture qui n’a pas ou a été mal réduite, fixant ainsi le membre en attitude vicieuse. Le retentissement en est variable sur la fonction et sur les articulations voisines. Certains ne sont qu’inesthétiques.
- Atrophie musculaire, constante et précoce, elle est toujours aggravée par l’immobilisation. Une rééducation active doit lui être opposée précocement et doit être poursuivie avec assiduité.
- Raideur articulaire, compliquant les fractures articulaires, exposées en outre à l’arthrose secondaire ou une rétraction capsulaire, mais aussi les fractures nécessitant de l’immobilisation de l’articulation voisine.
- Troubles trophiques et vasomoteurs, particulièrement fréquents aux membres inférieurs : pigmentation ocre de la peau, œdème en fin de journée et à la fatigue, rétraction aponévrotique, ostéoporose algique douloureuse.
- Ostéonécrose aseptique, en particulier de la tête fémorale, de l’astragale, du scaphoïde carpien.
FRACTURE DE LA DIAPHYSE HUMERALE
Ce sont des fractures qui siègent entre, en haut le bord inférieur de l’insertion du grand pectoral, et en bas la zone initiale de la palette humérale.
Elle s’observe surtout chez l’homme adulte et expose à deux complications : paralysie radiale et pseudarthrose.
En général la cause est indirecte : flexion avec chute sur le coude ou la main, plus rarement directe.
Ø SIGNES CLINIQUES :
A la suite d’un traumatisme direct :
Coup violent sur le bras, écrasement par une roue de voiture…le blessé ressent une vive douleur, perçu par un craquement et a depuis une impotence totale du membre supérieur, qu’il présente soutenu par sa main valide.
A l’examen du sujet :
- gonflement et ecchymose ;
- un raccourcissement du bras ;
- une déformation angulaire.
A la palpation douce :
- nette mobilité, qu’il faut éviter de rechercher, et une douleur au foyer de fracture.
Il faut rechercher essentiellement :
· La prise du pouls huméral et l’appréciation de la chaleur du membre supérieur renseignant sur une éventuelle lésion vasculaire.
· La recherche d’une lésion du nerf radial dont le signe est la perte de l’extension active de la main sur l’avant-bras et des doigts sur la main.
La radiographie précise :
- Le trait de fracture qui peut être transversal, oblique ou spiroïdal, voire fracture communitive.
- Le déplacement qui peut être un chevauchement des fragments ;
- Parfois, il existe un troisième fragment.
Ø EVOLUTION :
· Fracture non compliquée : l’évolution est favorable et la consolidation est obtenue en 6 à 8 semaines environ. Une bonne réduction, contrôlée régulièrement, complétée par une rééducation active et assidue, assure une guérison sans séquelles.
· Complications :
ü Immédiates :
La plus fréquente et la plus redoutable est la paralysie radiale, dont le pronostic est imprévisible et dépend de la nature de la lésion nerveuse (contusion, section), pouvant laisser comme séquelle une main « tombante ».
ü Tardives :
Trois complications tardives sont à redouter :
- retard de consolidation : assez fréquent ;
- la pseudarthrose : complication essentielle. Elle se traduit par la persistance trois mois après la réduction d’une mobilité anormale avec indolence absolue.
Radiologiquement, le trait de fracture est très visible et le cal absent.
- Les cals vicieux : soit angulaire, soit hypertrophique (avec le risque d’englober le nerf radial entraînant une paralysie radiale).
Ø TRAITEMENT :
· Il est avant tout orthopédique soit :
- Extension continue simple pendant 3 semaines suivie d’immobilisation par plâtre thoraco-brachial maintenu 4 à 6 semaines ;
- Un appareil d’immobilisation installée d’emblée, associé ou non à une traction sur le membre fracturé.
· Parfois chirurgical :
- Enclouage d’une fracture transversale, plaque vissée ;
- En cas de complications : libération ou suture du nerf radial, ostéosynthèse à foyer ouvert et greffe d’une pseudarthrose.
FRACTURE DU COL DU FEMUR
Fractures fréquentes chez le sujet âgé, notamment la femme, leurs complications généralement secondaires peuvent être redoutables et mettre en jeu le pronostic vital.
I. SIGNES CLINIQUES :
La fracture succède en général à un traumatisme plus au moins important : chute sur le pied, le genou ou la hanche, et chez le sujet âgé, ostéoporotique. Le blessé qui ressenti une vive douleur à la hanche ne peut plus se relever. Il existe une impotence fonctionnelle plus au moins absolue.
L’examen montre une déformation caractéristique du membre inférieur :
- raccourci, en légère flexion ;
- en rotation externe (rotule regarde en dehors).
On distingue deux formes de fracture du col : les fractures cervicales vraies et les fractures cervico-trochantériennes.
A. LES FRACTURES CERVICALES VRAIES :
Ce sont des fractures par abduction.
- Il existe dans le pli de l’aine une tuméfaction douloureuse ;
- La pression du grand trochanter est indolore.
- Les radiographies de face et profil précisent :
- Le trait de fracture :
- soit « sous-capital » à la jonction entre la tête et le col ;
- soit « transcervical », divise le col à sa partie moyenne, plus près de la tête que du grand trochanter.
- Le déplacement :
- Les fragments font un angle ouvert en bas ;
- Les deux surfaces fracturées regardent en avant.
B. LES FRACTURES CERVICO-TROCHANTERIENNES :
Surviennent plus volontiers chez un sujet plus âgé.
-La déformation y est plus importance.
- Dans la région trochantérienne, on trouve à la palpation un point douloureux exquis, et plus tardivement une ecchymose.
- Les radiographies de face et profil montrent le trait de fracture : soit,
- « cervico-trochantérien » vrai à l’union du col et du massif trochantérien ;
- « intertrochantérien » séparant grand et petit trochantérien ;
- « pertochantérien » à travers les deux trochanters ;
- « sous-trochantérein » ou « trochantéro-diaphysaire ».
- Le déplacement du fragment inférieur explique la déformation clinique.
II. EVOLUTION :
Dépend de l’apparition ou non e complications. L’évolution favorable est favorisée par un traitement correct, adapté à la forme clinique de la fracture, le blessé et des soins infirmiers assidus et une rééducation précoce.
Ø COMPLICATIONS FREQUENTES :
· Immédiates :
- Vasculo-nerveuses, rares ;
- Autres fractures associées ou luxation de la hanche.
· Secondaires :
- Liées surtout au décubitus et leur prévention repose sur la qualité des oins infirmiers.
· Tardives :
- Pseudarthrose du col fémoral (dans les fractures cervicales) ;
- Nécrose de la tête fémorale (dans les fractures sous-capitales), exposant à l’arthrose de la hanche ;
- Cal vicieux des fractures trochantériennes, en général en coxa-vara, avec le risque de retentir sur les articulations sus et sous-jacentes.
III. TRAITEMENT :
Il est pratiquement toujours chirurgical et son but vise à réduire et contenir correctement la fracture pour mobiliser rapidement le blessé.
- Réduction et vissage transcervical chez l’enfant ;
- Remplacement de la tête fémorale par une prothèse dans les fractures transcervicales ;
- Réduction et mise en place d’une ostéosynthèse (clou-plaque, vis plaque, etc.) sur diaphyse dans les fracture trochantériennes.
FRACTURE DE LA DIAPHYSE FEMORALE
Les fractures de la diaphyse fémorale sont d’une grande fréquence au cours des accidents de circulation. Elles peuvent mettre en jeu le pronostic vital immédiat par l’état de choc qu’elles entraînent constamment. Leur traitement chirurgical reste menacé par deux risques importants : l’infection et la pseudarthrose.
1. Etiologie et mécanisme :
Elles succèdent le plus fréquemment à un accident de travail ou de la voie publique. Dans tous les cas, le traumatisme responsable est violent :
- choc direct, responsable des dégâts cutanés ;
- choc indirect, par torsion ou flexion du fémur.
2. Signes :
La fracture du tiers moyen de la diaphyse est la plus courante. Le blessé a ressenti une vive douleur de la cuisse, un craquement et a depuis une impotence fonctionnelle complète.
Le blessé est souvent en état de choc : pâleur, pouls rapide, tension artérielle abaissée.
L’examen du blessé montre une déformation évidente :
- raccourcissement de la cuisse ;
- rotation externe de la jambe, le pied étant tourné en dehors.
- un gonflement et une ecchymose de la cuisse.
Il est indispensable de rechercher des complications immédiates :
· Lésion cutanée ; lésion vasculaire (pouls poplité) ; lésion nerveuse (sensibilité et mobilité des orteils) ; lésion articulaire.
· Lésions associées d’autres organes, car il s’agit souvent de polytraumatisés.
L’examen radiologique montre :
· Le trait de fracture, le plus souvent transversal ou oblique, parfois spiroïdal ;
· Le déplacement à des degrés divers : chevauchement, angulation et rotation externe du fragment inférieur.
· Les clichés doivent comporter une vue de la hanche et du genou.
3. Evolution :
L’évolution favorable d’une fracture fermée se fait vers la consolidation, en 3 à 4 mois, selon qu’il s’agit d’une fracture spiroïde ou transversale.
Une rééducation active s’efforce de prévenir ou de limiter l’amyotrophie du quadriceps et la raideur du genou.
Des complications sont cependant possibles :
· Immédiates :
- état de choc traumatique ;
- ouverture du foyer de fracture, le plus souvent de dehors en dedans ;
- lésions associées des parties molles avec risque d’infection du foyer de fracture.
· Secondaires, générales :
- thrombo-phlébite ;
- accidents de décubitus.
· Tardives :
- retard de consolidation ;
- cals vicieux pouvant retentir sur la hanche ou le genou ;
- pseudarthrose, de pronostic fonctionnel très sévère.
4. Traitement :
· Premier temps :
- déchoquage du blessé.
· Le traitement de la fracture est généralement chirurgical, et fait appel à divers types d’ostéosynthèses :
- enclouage centromédullaire ;
- clou verrouillé ;
- plaque vissée.
Ou à une traction quand des lésions cutanées ne permettent pas une ostéosynthèse.
· Certaines complications locales secondaires nécessitent elles aussi un traitement chirurgical adapté (pseudarthrose, cal vicieux)
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